[10/30/2014 08:57:08 ب.ظ] [۱۳۹۳ پنج شنبه ۸ آبان] [عضويت در پورتال] [ورود مديران]
Skip Navigation Links

تركيبات ارگانوفسفات (عوامل اعصاب)
كليات
تاريخچه:
عوامل اعصاب در تعدادي از كشورهاي دنيا نظير امريكا، شوروي‌سابق، فرانسه و عراق به مقدار زيادي توليد و ذخيره گرديده است، ولي تاكنون بكارگيري اين عوامل در جنگ‌ها كم‌ بوده و تنها موارد قابل ذكر از كاربردشان، استفاده عراق بر عليه كردهاي كشور خود و در جنگ تحميلي بر عليه ايران مي‌باشد. در دو حمله تروريستي در سال‌هاي 1994 و 1995 در ژاپن نيز نوعي از اين عوامل (سارين) مورد استفاده قرار گرفته است.
ويژگي‌هاي فيزيكي و شيميايي:
تركيبات ارگانوفسفات به دو شكل حشره‌كش‌ها يا آفت كش‌هاي گياهي و عوامل شيميايي جنگي توليد و كاربرد دارند. بطور كلي عوامل اعصاب به عوامل G و V تقسيم‌بندي مي‌شوند. عوامل G نظير GB (سارين)، GD (سومان) و GA (تابون) و عوامل V نظير VX مي باشند.
اين تركيبات از اسيدهاي فسفريك و فسفونيك مشتق مي‌شوند.
همه آنها مايعاتي بي‌رنگ مي‌باشند كه البته در صورت وجود ناخالصي ممكن است به رنگ زرد تا قهوه‌اي ديده شوند. عوامل G مايعات فراري هستند (تابون نسبت به سارين و سومان فراريت كمتري دارد)، در حاليكه VX يك مايع غير فرار است. اين موضوع قابليت جنگ‌افزاري عوامل G را بيشتر كرده است. گفته شده تابون بوي ميوه دارد و ساير عوامل بي‌بو هستند.
مكانيسم عمل و اثرات سمي:
اثر تركيبات ارگانوفسفات ناشي از تأثير بر آنزيم‌هاي استراز بوده كه مهمترين‌ آن‌ها استيل كولين استراز است. مهار استيل كولين استراز موجب تجمع استيل كولين در فضاي سيناپسي و محل اتصال عصب و عضله مي‌شود و در نتيجه افزايش فعاليت كولينرژيكي و بلوك دپلاريزان ايجاد خواهد شد.
ميزان فعال شدن مجدد آنزيم يا به عبارت ديگر جدا شدن ارگانوفسفات از آنزيم، بسته به نوع تركيب ارگانوفسفات متفاوت بوده و اين موضوع تا حدي سبب بروز تفاوت‌هايي در درمان مسموميت حاد ناشي از انواع مختلف عوامل اعصاب مي‌گردد. بعضي از تركيبات ارگانوفسفات موجب  مهار تقريباً غير قابل بازگشت آنزيم مي‌گردند. در اين مواردپديده‌اي به‌نام پير شدن (Aging) در آنزيم مهار شده با ارگانو فسفات رخ مي‌دهد. اين پديده بخصوص در مورد سومان با سرعت زياد انجام شده كه مشكلات باليني فراوان را ايجاد می نماید و بهبودي بستگي به سنتز مجدد استيل كولين استراز خواهد داشت.
در سيستم اعصاب محيطي و عضلات اسكلتي، با تجمع استيل كولين، فاسيكولاسيون و بلوك انتقال تحريك عصبي در محل اتصال عصب و عضله ايجاد مي‌گردد. علاوه بر اين اثرات حاد آنتي‌كولين استرازي دو سندرم ديگر نيز مشاهده مي‌شود:
1-سندرم واسطه‌اي، حالتي مابين اثرات حاد و نروپاتي تأخيري است و 4-1 روز پس از مسموميت اتفاق مي‌افتد. در اين سندرم، ضعف بارز عضلات پروكسيمال اسكلتي و عضلات تنفسي و همچنين آسيب‌ اعصاب مغزي مشاهده مي‌شود.
2-نروپاتي تأخيري ناشي از عوامل ارگانوفسفات (OPIDN)، نوعي آسيب متقارن در آكسون‌هاي حسي و حركتي مي‌باشد كه ايجاد آن مربوط به مهار نوعي استراز خاص (NTE) مي‌باشد. اين عارضه حدوداً 7 تا 14 روز پس از تماس با عوامل ارگانوفسفات روي مي‌دهد. گفته شده، تنها بعضي ارگانوفسفات‌ها قابليت ايجاد اين نروپاتي را دارند و عوامل اعصاب در دوزهاي معمول، اين توانايي را ندارند.
اثرات حاد عوامل اعصاب بر روي سيستم اعصاب مركزي بستگي به دوز مسموميت دارد، كه از يك حالت اضطرابي و نوسانات روحي تا تشنج‌هاي مكرر و فلج تنفسي متغير است. در مسموميت با دوزهاي بالا تغييرات هسيتوپاتولوژيك و آسيب‌هاي عملكردي در مغز گزارش شده است.
عوامل اعصاب بر روي قلب اثراتي چون آريتمي داشته (نظير بلوك دهليزيبطني و آريتمي‌هاي مختلف بطني) و بر حسب اينكه اثرات موسكاريني يا نيكوتيني آن‌ها غالب شود، ممكن است موجب برادي كاردي يا تاكي كاردي شوند. گزارشاتي حاكی از تغييرات هسيتوپاتولوژيك در ميوكارد ناشي از ارگانوفسفات‌ها داده شده است.
ارگانوفسفات‌ها در چشم موجب اسپاسم عضلات مژگاني بهمراه اختلال در تطابق و همچنين ميوز مي‌گردند. عروق خوني تحت ملتحمه متسع شده و چشم پرخون مي‌گردد.
اين عوامل در مجاري تنفسي علاوه بر افزايش ترشحات موكوسي، موجب انقباض عضلات صاف جداره برونش‌ها شده و برنكواسپاسم را ايجاد مي‌كنند.
علائم و نشانه‌هاي مسموميت حاد
علائم سندرم حاد كولينرژيكي به 3 گروه علائم موسكاريني، نيكوتيني و مركزي تقسيم مي‌شوند كه اين علائم به تفكيك در جدول شماره (1) آورده شده است.
آبريزش بيني، سفتي عضلات سينه و ميوز از جمله علايم اوليه تماس با عوامل اعصاب مي‌باشند. ميوز طولاني مدت همراه با درد چشم از علائم شاخص مصدومين ناشي از حمله تروريستي با گاز سارين در متروي توكيو بوده است. چشم در تماس با غلظت بالاي اين عوامل،نمایی شبيه مرمري براق دارد.
جدول -1- آثار اصلي عوامل عصبي در نقاط مختلف بدن
 
گيرنده
 
اندام متأثر
 
علائم و نشانه‌ها
 
مركزي
 
سيستم اعصاب مركزي
 
گيجي، اضطراب بي‌قراري، سردرد، رعشه، عدم تمركز، تشنج، نارسايي تنفسي
 
موسكاريني
 
غدد
غشاء مخاط بيني
غشاء مخاطي نايژه‌ها
عرق
اشكي
بزاق
 
عضلات صاف
عنبيه
عضله مژگاني
لوله گوارشي
برونش‌ها
 
مثانه
 
 
قلب
 
 
آبريزش بيني
ترشح زياد مخاطی
تعريق
اشك‌ريزش
ترشح بزاق
 
 
تنگي مردمك
ضعف تطابق
كرامپ شكمي و اسهال
برونكواسپاسم و تنگي نفس
تكرر و دفع غير ارادي ادرار
 
کاهش ضربان
 
 
نيكوتيني
 
عقده‌هاي خودكار
 
 
 
 
عضلات اسكلتي
 
آثار سمپاتيك؛
رنگ پريدگي،
افزايش ضربان قلب، افزايش فشار خون
 
ضعف و انقباض غیرارادی
 
تدابير درماني
اقدامات اوليه در برخورد با مصدوم:اولین قدم در مواجهه با مصدوم رفع آلودگي همراه با انتقال وي به منطقه عاري از آلودگي است. در زمان انتقال مصدوم، پس از جدا كردن لباس‌ها، وي را در پوشش محافظ ويژه مصدومين قرار داده و به سرعت از منطقه آلوده دور نمود.
در شرايط جنگي كه امكان انتقال سريع نمي‌باشد، بايستي سريعاً دارو درماني را شروع نمود. به اين منظور تجهيزات خاصي با سيستم تزريق خودكار طراحي شده كه حاوي آتروپين و اكسايم مي‌باشد. همزمان با دارو درماني سريع، وضعيت تنفسي مصدوم بررسي و در صورت نياز احياء انجام شود. لازم بذكر است كه از تنفس دهان به دهان بايد خودداري كرد و براي تنفس مصنوعي از يك كيسه هوا (آمبوبگ) مجهز به فيلتر مناسب و پوشيده شده با مواد محافظ استفاده نمود. در صورت امكان اكسيژن تراپي نيز انجام شود. در انتقال مصدوم بايد در نظر داشت كه حفظ مناطق پاك و بدون آلودگي با اهميت و ضروري مي‌باشد، لذا مصدوم در هنگام ورود به اين مناطق بايستي كاملاً رفع آلودگي شود.
دارو درماني: داروهاي اصلي در درمان مسموميت با عوامل اعصاب عبارتند از: داروهاي آنتي‌كولينرژيك نظير آتروپين، اكسايم‌هاي پيريدينيوم مثل پراليدوكسايم و داروهاي مضعف CNS و ضد تشنج مثل ديازپام.
آتروپين به عنوان دارويي مؤثر و ضروري بايستي بلافاصله و با دوز 2 ميلي‌گرم داخل وريدي يا ناچاراً داخل عضلاني آغاز و هر 15-10 دقيقه تكرار گردد. در شرايط جنگي، تعيين مقدار كافي آتروپين بر اساس اثرات آن تخمين زده مي‌شود. خشكي دهان و برطرف شدن برادي كاردي علايم قابل اطمينان‌تري نسبت به برطرف شدن ميوز مي‌باشند. بعنوان يك قانون ساده، تزريق آتروپين بايد تا زماني ادامه بايد كه ضربان قلب به بيش از 90 بار در دقيقه برسد.
اكسايم‌ها با فعال كردن مجدد آنزيم استيل‌كولين استراز نقش مهمي را در درمان ايفا مي‌كنند و استفاده سريع از اكسايم‌ها براي پيشگيري از پديده پيرشدن (Aging) اتصال عامل با آنزيم فوق بسيار اهميت دارد. در صورتيكه فرايند پير شدن آنزيم مهار شده كامل شود، درمان با اكسايم‌ها بي‌اثر خواهد بود.
به‌منظور دستيابي به غلظت پلاسمايي پراليدوكسيم (4 ميلي‌گرم در ليتر)، بايستي دوزهاي 30 ميلي‌گرم به‌ازاء هر كيلوگرم وزن بدن به شكل وريدي، در عرض 6-4 ساعت يا 10-8 ميلي‌گرم به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن در ساعت تزريق شود.
در مسموميت با تابون، بايستي از اوبيدوكيسم به ميزان 250 ميلي‌گرم بصورت داخل وریدی استفاده نمود که می تواندبامصرف مقدار750میلی گرم به‌مدت 24 ساعت ادامه يابد.
در مورد مسموميت با سومان، بدليل سرعت بالا در فرايند پير شدن (كمتر از 4 دقيقه) هيچكدام از نمك‌هاي پراليدوكسيم و اوبیدوكسايم در درمان مؤثر نمي‌باشند، البته آتروپين و ديازپام همچنان مؤثر و بايد تجويز شوند. رويكرد احتمالي موفق در مورد سومان، پيشگيري يا پيش درماني مي‌باشد.
در اين روش از داروهايي استفاده مي‌شود كه با اتصال موقت و برگشت‌پذير به آنزيم استیل کولین استراز این آنزیم را از اتصال به عوامل اعصاب و در نتيجه غير فعال شدن محافظت مي‌كنند. كاربامات‌ها تركيبات مورد استفاده در اين روش هستند كه شامل: فيزوستيگمين، پپريدوستيگمين، پروستيگمين مي‌باشند. دوز پيش‌درماني پروستيگمين برومايد 30 ميلي‌گرم (يك‌قرص) در هر 8 ساعت مي‌باشد. براي درمان مناسب حتماً بايد قرص‌ها مرتب مصرف شوند و با مصرف 3 دوز، سطح دارو به حد مناسبي نزديك مي‌شود.
ديازپام داروي مناسبي براي كاهش نگراني، آشفتگي، فاسيكولاسيون عضلاني و توقف تشنج مي‌باشد. ميدازولام و فني توئين انتخاب بعدي هستند. ضرورت استفاده از اين داروها با توجه به اينكه اثرات دراز مدت زيانباري در نتيجه تشنج‌هاي مكرر در CNS اتفاق مي‌افتد، قابل درك مي‌باشد. دوز ديازپام، 5 ميلي‌گرم داخل وريدي مي‌باشد كه مي‌تواند هر 15 دقيقه يكبار تكرار گردد تا مقدار مصرف كلي آن به 15 ميلي‌گرم برسد. تجويز ديازپام بايد به محض اينكه از بيمار رفع آلودگي شد و به محيط پاكيزه انتقال يافت، انجام شود.
پيش‌آگهي مصدومين:
بصورت بالقوه، اغلب علائم مسموميت با عوامل ارگانوفسفره قابل برگشت مي‌باشند. در مصدوميكه با دوزهاي بالا (قبل از بستن ماسك و پوشيدن لباس‌هاي محافظتي) تماس يافته يا اينكه سريعاً علايم شديدي همراه با نارسايي تنفسي نشان داده و امكان امداد رساني سريع در مورد وي نباشد، پيش‌آگهي بسيار ضعيف است.
 
 
 
 
 
 
گازخردل (سولفور موستارد)
 
كليات
تاريخچه:
خردل به دو شكل گوگردي و نيتروژني وجود دارد. آنچه به عنوان گاز خردل مطرح و در جنگ‌هاي شيميايي كاربرد دارد، فرم گوگردي خردل است. بيش از يك قرن از توليد اين عامل مي گذرد و براي اولين بار در جنگ جهاني اول مورد استفاده قرار گرفته است.آمار مصدومین در جنگ جهانی اول را تا 400 هزار نفر گزارش كرده‌اند. استفاده از اين عامل شيميايي در طول جنگ تحميلي بارها توسط رژیم بعثی عراق صورت گرفت و تعداد بسيار زيادي مصدوم بر جاي گذاشت.
ويژگي‌هاي فيزيكي و شيميايي:
خردل گوگردي (گاز خردل) به شكل مايعي روغني به رنگ زرد مايل به قهوه‌اي مي‌باشدو نقطه جوش آن
 
oc 217است.بخار آن سنگین تر از هوامیباشد و به همين علت در سنگرها و گودال‌هاي ايجاد شده از انفجار بمب تجمع مي‌يابد. به علت حلاليت پائين در آب به كندي هيدروليز مي‌شود و پايداري آن بسيار زياد است و براي مدت‌ها در آب‌هاي راكد و سطح زمين باقي مي‌ماند. مايع خردل به ته استخرها يا مكان‌هاي تجمع آب فرورفته و در كف، يك لايه روغني بر جاي مي‌گذارد. با توجه به اينكه درجه انجماد خردل oc14 مي‌باشد، آلودگي در مناطق سردسير براي مدتها مي‌تواند باقي بماند.
بخار متصاعد شده از خردل گوگردي مايع، قدرت نفوذ پذيري قابل توجهي دارد، به راحتي از لباس عبور كرده و به پوست زير آن صدمه وارد مي‌كند. باد مي‌تواند با پراكنده كردن گاز خردل در توسعه فضاي آلوده مؤثر باشد. در درجه حرارت‌هاي بالا، خردل گوگردي به تركيبات سمي ديگري نظير عوامل اشك‌آور فعال تبديل مي‌شود.
مكانيسم عمل و اثرات سمي:
گاز خردل يك عامل آلكيله كننده قوي مي باشد و پس از اتصال به عوامل نوكلئوفيل، DNA، پروتئين‌ها و ديگر اجزاء سلولي موجبات مرگ سلولي را فراهم آورده و آثار كوتاه مدت و دراز مدتي را بر روي بافت‌ها و ارگان‌هاي مختلف بدن به جاي مي گذارد. جذب گاز خردل از طريق پوستي و استنشاقي به راحتي انجام مي‌شود. تماس با غلظت 07/0 ميلي‌گرم در ليتر از اين ماده به مدت 30 دقيقه به‌عنوان دوز كشنده در نظر گرفته شده است.
ضايعات پوستي ناشي از خردل بمانند ضايعات حاصل از سوختگي مي‌باشد. معمولاً 4-2 ساعت پس از تماس علائم پوستي (اريتم) ظاهر شده و پس از 18 ساعت پوست تاول زده و نكروز پيشرونده‌اي آغاز مي‌شود. 6-4 روز بعد از تماس جاي زخم دچار ادم و پرخوني موضعي شده و 19 روز پس از تماس يك اسكار پيگمانته باقي خواهد ماند. لازم بذكر است كه خطر عفونت ثانويه نيز وجود دارد.
ضايعات چشمي بستگي به ميزان تماس و فرم خردل (بخار يا مايع) دارد. بخار خردل تغييرات دائمي كمتري را نسبت به مايع خردل به‌جاي مي‌گذارد و بندرت و به تنهايي سبب نكروز قرنیه مي‌شود. ملتحمه چشم در تماس با خردل دچار نكروز، پوسته پوسته شدن و ادم مي‌گردد. عنبيه و اجسام مژگاني دچار التهاب مي‌شوند. يكي از اثرات ديررس آن كوري كامل چشم است كه با كراتيت قرنيه همراه است.
ضايعات ريوي ايجاد شده به مدت زمان تماس و غلظت ماده شيميايي در هواي استنشاقي بستگي دارد. در شرايط آب و هواي گرم اين اثرات شدت مي‌يابند. و نكروز لايه‌ اپي تليال حنجره، ناي و برونش، پرخوني و خونريزي‌هاي نقطه‌اي در لايه‌هاي سطحي مجاري تنفسي در تماس با گاز خردل اتفاق مي‌افتد. پرخوني مويرگ‌هاي آلوئولي، خونريزي، ادم، كلاپس و آمفيزم از جمله صدمات جدي بر روي بافت پارانشيمي ريه مي‌باشند.
از آثار ديگر گاز خردل، تضعيف مغز استخوان مي‌باشد. تا سه روز اول پس از مسموميت، لكوسيتوز و از روز چهارم به بعد در موارد شديد مسموميت، لوكوپني مشاهده شده است. سيستم ايمني بدن بدين ترتيب دچار نقص گرديده و شخص در معرض عفونت‌هاي مختلف قرار مي‌گيرد.
اثراتي چون سرطانزايي، ضعف بينايي، كوري دائمي، برونشيت مزمن، فيبروز ريوي، تنگي مجاري تنفسي و اختلالات رواني از عوارض بلند خردل مي‌باشند.
علائم و نشانه‌هاي مسموميت حاد
فرد پس از تماس با خردل (بخصوص در تماس پوستي)، ممكن است مدت زماني را بدون علامت بگذارند. طول اين مدت به نحوه تماس، دماي محيط و احتمالاً حساسيت فرد بستگي دارد.  علائم پوستي: 2 تا 48 ساعت پس از تماس، اريتم همراه با خارش ايجاد مي‌شود. در مرحله بعد از اريتم، ابتدا تاولهاي بسيار كوچك تشكيل مي‌گردد كه بتدريج به تاولهاي بزرگي با جدار بسيار نازك تبديل مي‌شوند. كنده شدن تاولها، درد شديدي را ايجاد خواهد كرد.
بررسي ها نشان داده است كه محتواي تاول‌ها نمي‌تواند تاولزايي مجددي داشته باشد. سرعت روند التيام ضايعات پوستي كند است و پس از بهبود زخم كه حدود  سه هفته به‌طول مي‌انجامد، اسكار هايپرپيگمانته بر جاي خواهد ماند.
علائم چشمي:التهاب ملتحمه، ادم پلك‌ها، بلفارواسپاسم و اشك‌ريزش جزء علائم حاد اوليه مي‌باشند كه ممكن است ساير نشانه‌ها نظير ميوز، ترس از نور و درد شديد نيز به آن‌ها اضافه شوند. در موارد تماس خفيف با خردل بروز التهاب ملتحمه ممكن است تا 48 ساعت به تأخير بيافتد.
علائم تنفسي:آبريزش بيني (اغلب بصورت شديد)، پس از تماس ديده مي‌شود. در موارد مسموميت شديد، التهاب دهان، حلق، حنجره و خشن شدن صدا (و حتي گرفتگي كامل صدا) و همچنين خونريزي از بيني، ادم حنجره و اسپاسم (تا حد نياز به تراكئوتومي) اتفاق مي‌افتد.سرفه ممكن است شديد و همراه با خلط چركي موكوسي و همچنين دلمه نكروزه باشد. پس از تماس‌هاي اوليه با گاز خردل گوگردي قدرت تشخيص حس بويايي به مرور كاهش يافته و حتي بوي آن در غلظت‌هاي نسبتاً بالا نيز ممكن است غيرقابل تشخيص باشد.
علائم گوارشي:در صورت مصرف آب يا غذاي آلوده به خردل نشانه‌ها و علائم متفاوتي با ديگر راه‌هاي آلودگي رخ مي‌دهد، اين علائم نظير تهوع، استفراغ، درد ناحيه شكمي، استفراغ خوني و اسهال (در موارد شديد مسموميت) مي‌باشند.
تدابير درماني:
اقدامات اوليه در برخورد با مصدوم: قدم اول در مواجهه با مصدوم، دور كردن وي از محيط و منبع آلودگي و رفع آلودگي از وي مي‌باشد. پس از خارج كردن لباس‌هاي آلوده بايد نقاطي از بدن كه با فرم مايع آلوده شده‌اند را با استفاده از خاك فولر در مقادير زياد، رفع آلودگي نمود. شستشو با حلا‌ل‌هاي آلي، نظير كروزن (پارافين) و بدنبال آن استفاده از آب و صابون نيز بسيار مفيد است. اين شستشو بايستي تا 30 دقيقه پس از تماس ادامه يابد. در مورد آلودگي چشم با فرم مايع، بايستي بلافاصله شستشوي چشم با آب انجام شود.
دارو درماني:
در مورد مسموميت‌هاي شيميايي با گاز خردل هيچ نوع درمان اختصاصي وجود ندارد و تنها درمان‌هاي تسكين دهنده پيشنهاد شده است. براي مقابله با درد مي‌توان از انواع مسكن‌ها استفاده كرد، اما با توجه به همراه بودن ترس و وحشت مصدوم از وضعيتش توصيه شده از يك ضد درد ملايم به همراه ديازپام استفاده شود. جهت رفع خارش بيمار مي‌توان از آنتي‌هيستامين‌ها، نظير پرومتازين استفاده كرد. در نواحي مبتلا به اريتم و تاول‌هاي خفيف از لوسيون‌هاي ملايم مثل كالامين و تركيبات رقيق استروئيدي، مانند لوسيون هيدروكورتيزون نيز مي‌توان استفاده كرد.
در مواجهه با ضايعات پوستي (تاول، نكروز و زخم) بمانند اقدامات لازم در سوختگي عمل مي‌شود. درمان باز و بدون پانسمان یا انجام پانسمان مرطوب به همراه استفاده از كرم سيلورسولفاديازين جهت كنترل عفونت، از جمله اقدامات مؤثر است. در ضايعات گسترده و وسيع درجه دو و سه احتمالاً نياز به مراقبت‌هاي شديد‌تري مي‌باشد.
در آلودگي چشمي، شستشوي با محلول نرمال سالين بلافاصله پس از تماس (15 دقيقه اول پس از تماس) و استفاده از وازلين بر روي حاشيه فوليكولار براي جلوگيري از چسبندگي و استفاده از قطره‌هاي بي‌حس كننده موضعي مثل تتراكائين در جهت بي‌درد كردن بايستي صورت گيرد. براي بر طرف كردن دردهاي شديد از ضد دردهاي ناركوتيك هم مي‌توان استفاده كرد. براي جلوگيري از عفونت چشمي از قطره كلرامفنيكل چشمي و از داروهاي ميدرياتيك مثل قطره چشمي هماتروپين براي جلوگيري از چسبندگي عنبيه به قسمت مركزي عدسي مي‌توان استفاده كرد، در صورت التهاب عنبيه اين قطره‌ها، درد ناشي از اسپاسم عنبيه را كاهش مي‌دهند. استفاده از عينك‌هاي با شيشه تيره فتوفوبيا را كاهش مي‌دهد.
در مورد اثرات و ضايعات تنفسي ايجاد شده، مي‌توان از داروهاي ضد سرفه، برنكوديلاتور و آنتي‌بيوتيك‌هاي سيستميك استفاده كرد.
البته آنتي‌بيوتيك انتخابي نبايد اثرات دپرسيون مغز استخوان داشته باشد.در صورتي كه ضايعات تنفسي پيچيده و وخيم باشند، بايستي بيمار تحت مراقبت‌هاي ويژه قرارگيرد.
دپرسيون مغز استخوان ناشي از گاز خردل معمولاً با دارو درماني قابل برگشت نخواهد بود. اگر آنمي‌آپلاستيك شديدي اتفاق افتاده باشد، ترانسفوزيون گرانولوسيت‌ها و پلاكت‌ها و در مراحل بعدي گلبول‌هاي قرمز توصيه شده است.
ساير اقدامات توصيه شده بر اساس تجربيات باليني:
1-   استفاده از داروهاي ضد استفراغ مثل فنوتيازين‌ها
2-   استفاده از هپارين به منظور جلوگيري از ترمبوز وريدي عميق
3-   استفاده از متيل پردنيزولون بصورت تك‌دوز (2 گرم) جهت محافظت عمومي در برابر صدمات بافتي.
4-   استفاده از H2 بلاكرها جهت جلوگيري از زخم‌هاي استرسي
5-   استفاده از ويتامين‌هاي C و B12 و فوليك‌اسيد
6-استفاده از تيوسولفات‌سديم 30% بصورت انفوزيون وريدي نيز در بعضي منابع براي كاهش خواص سمي خردل مطرح شده است.
 پيش‌آگهي مصدومين: اكثر مصدومين زنده مي‌مانند، ضايعات چشمي اكثراً در عرض 28 روز پس از تماس رفع مي‌شوند و ضايعات پوستي سطحي در عرض 21-14 روز و ضايعات عميق حدوداً ظرف دو ماه بهبود مي‌يابند.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
لويزايت
كليات
تاريخچه:در طول جنگ جهاني اول تعدادي از تركيبات آلي آرسنيكي به‌عنوان عوامل جنگ افزار شيميايي توليد و بكار گرفته شدند. از ميان آن‌ها لويزايت مهمترين تركيب‌ مي‌باشد كه به شكل خالص براي اولين بار در سال 1918 بدست آمد. اين ماده به منظور ايجاد يك عامل كاملاً سمي ناپايدار و سريع‌العمل تاولزا طراحي گرديد. البته مداركي دال بر كاربرد آن در جنگ وجود ندارد.
ويژگي‌هاي فيزيكي و شيميايي:لويزايت مايعي بي‌بو، بي‌رنگ و روغني است كه در اثر ماندن و كهنگي، تيره رنگ مي‌شود.
فرآورده‌هاي صنعتي آن رنگ آبي تيره و يا سياه دارد و بوي گل شمعداني مي‌دهد. لويزايت بوسيله محلول‌هاي آبي قليايي نظير محلول هيپوكلريت سديم و يا در صورتيكه به خوبي با آب مخلوط شود، سريعاً هيدروليز مي‌گردد. نقطه انجماد آن c 18- مي‌باشد، لذا در شرايط آب و هواي سرد كاربرد دارد. با مخلوط نمودن لويزايت و سولفورموستارد (گاز خردل) مي‌توان نقطه انجماد خردل را پائين‌تر آورده و آنرا در دامنه وسيعتري از شرايط آب و هوايي بكار برد.
مكانيسم عمل و اثرات سمي:آرسنيك به مانند ساير فلزات سنگين قادر است به دامنه وسيعي از تركيبات بيولوژيك، نظير پروتئين‌هايي كه داراي گروه سولفيدريل هستند، متصل شود. به ‌نظر مي‌رسد بسياري از اثرات لويزايت مربوط به مهار فعاليت سيستم پيروات دهيدروژناز و جلوگيري از تشكيل استيل كوآنزيم A از پيروات مي‌باشد.
لويزايت به سرعت از طريق پوست و غشاء‌‌هاي مخاطي جذب مي‌گردد. ميزان تأثير لويزايت نظير خردل،‌ به خواص تاولزايي آن بستگي دارد، اما لويزايت يك سلاح شيميايي كشنده نيز مي‌باشد. در صورتيكه حدود 30 قطره (6/2 گرم) لويزايت بر روي پوست ريخته شود و شسته و يا رفع‌ آلودگي نگردد، مي‌تواند يك فرد متوسط را بكشد.
آنچه درباره اثرات لويزايت بر روي پوست مشخص است، خاصيت تاولزايي اين عامل مي‌باشد. در مقايسه با خردل، لويزايت سريعتر سبب نكروز اپي درم مي‌گردد و التهاب و ادم گسترده تري در اپی درم ايجاد مي‌كند و همچنين موجب ترمبوز عروقي بيشتري مي‌شود، البته روند بهبودي نيز به همين نسبت سريعتر مشاهده شده است.
در سيستم تنفسي، لويزايت موجب نكروز اپي تليوم مجاري تنفسي همراه با ايجاد غشاي ديفتريك كاذب متشكل از سلول‌هاي كنده شده اپي‌تليال، سلول‌هاي التهابي و مخاط مي‌َشود. اين غشاء‌ ممكن است كنده شده و سبب انسداد مجاري برونش شود. در ريه ها ادم منتشر و پرخوني بوجود مي‌آيد. ايجاد نواحي آتلكتازي و آمفيزم ثانويه، اتفاقي معمولي است. برنكوپنوموني ثانويه هم شايع بوده كه دليل اكثريت موارد مرگ به حساب مي‌آيد.
در چشم، لويزايت موجب بلفارواسپاسم و نكروز سطح قدامي و نهايتاً كوري مي‌گردد.
علائم و نشانه‌هاي مسموميت حاد
بلافاصله پس از تماس با لويزايت تحريكات چشمي بروز مي‌كند و پس از آن سرفه، عطسه، ترشح بزاق و اشك ريزش ظاهر مي‌شود.
در پوست، اريتم و تاول از مشخصه‌هاي تماس با آن مي‌باشد. مهمترين تفاوت آن با گاز خردل، دردناك شدن پوست و چشم بلافاصله پس از تماس است. حدود 8-4 ساعت پس از تماس اثرات چشمي و پوستي به حداكثر خود مي‌رسد و بيمار شديداً ناتوان شده، تنفس وي با مشكل همراه مي‌گردد و قدرت ديدش را از دست مي‌دهد. در موارد شديد، ادم ريوي بروز كرده و بيمار ممكن است از نارسائي تنفسي تلف شود.
جذب لویزایت از طریق غذا،بروز علائم و نشانه های مسمومیت باآرسنيك را تشديد مي كند . اين علائم شامل درد معده ، استفراغ ، اسهال آبكي ، كرختي و سوزن سوزن شدن بويژه در ناحيه پا ، تشنگي و كرامپ عضلاني مي باشد . بروز حالاتي نظير نوروپاتي ، نفريت و پروتئين اوري يا آنسفالوپاتي ممكن است به دنبال مسمويت حاد با آرسنيك مشاهده شود .
تدابير درماني
اقدامات اوليه در برخورد با مصدوم : دانستن اين مطلب ضروري است كه تركيبات آرسنيكي قدرت نفوذ از دستكش‌هاي لاستيكي را دارند، از اين جهت به افرادي كه اقدام به رفع آلودگي در مصدومين مي‌نمايند، بايستي آگاهي كامل داده شود. به مانند ديگر مصدوميت‌هاي شيميايي، مصدوم بايد بلافاصله از محل آلودگي خارج شود.برای رفع آلودگی می توان از خاک فولر که یک ماده رفع آلودگی بسيار مفيد است استفاده كرد. محلول‌هاي سفيد كننده رقيق نيز جهت رفع آلودگي مؤثر مي‌باشند.
دارو درماني:از جنگ جهاني دوم تجويز ديمركاپرول، درمان استاندارد مسموميت با تركيبات آرسنيكي نظير لويزايت بوده است. اين ماده قادر است با اتصال به لويزايت، بدن را محافظت نمايد و مهار آنزيمي ناشي از مسموميت را برگشت دهد.
چندين رژيم مختلف در مورد اين دارو توصيه شده است كه دو نوع از آن‌ها در ذيل ذكر شده است:
الف) 5/2 ميليگرم به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن هر 4 ساعت تا 4 روز و در ادامه همين دوز، دو بار در روز
ب) روز اول: 400 تا 800 ميليگرم، IM در دوزهاي منقسم
روز دوم و سوم: 200 تا 400 ميليگرم، در دوزهاي منقسم
روز چهارم تا دوازدهم: 100 تا 200 ميليگرم، IM در دوزهاي منقسم
دوز دارو در اين حدود و براساس وزن بدن و شدت علايم تعيين مي‌شود. اين دارو تنها به صورت عضلاني عمقي و در چندين نقطه تزريق مي‌شود. تزريق آن كه همراه با درد شديدي مي‌باشد، ممكن است سبب بروز افزايش فشار خون، تاكي‌ كاردي، تهوع و استفراغ،‌ سردرد،‌ احساس فشردگي در سينه شود كه البته اين علائم ظرف چند ساعت برطرف مي‌شود. در مطالعه بر روي دو آنالوگ محلول در آب ديمركاپرول، يعني DMSA و DMPS، ديده شده است كه عوارض سمي كمتر و اثرات درماني بيشتري نسبت به ديمركاپرول دارند و همچنين مي‌توان آنها را به صورت وريدي و خوراكي تجويز كرد.
در آلودگي پوست، از پماد ديمركاپرول و در آلودگي چشم،‌ از محلول ديمركاپرول (قطره چشمي) استفاده مي‌شود.
از ديگر اقدامات ضروري، درمان برنكوپنوموني با استفاده از آنتي‌بيوتيك مي‌باشد. در مورد پيشگيري و پروفيلاكسي با استفاده از آنتي‌بيوتيك‌ها اختلاف نظر وجود دارد.
 
 
 
 
فسژن
كليات:
تاريخچه:  
گاز فسژن براي اولين بار در سال 1812 تهيه شد. در طول جنگ جهاني اول توسط آلماني‌ها به عنوان جنگ‌افزار شيميايي توليد و براي اولين بار در 1915 بر عليه سربازان انگليسي مورد استفاده قرار گرفت. 85% مرگ و مير ناشي از كاربرد سلاح‌هاي شيميايي در طول جنگ جهاني اول مربوط به گاز فسژن است ولي علي‌رغم اين واقعيت، كارايي فسژن به عنوان يك جنگ‌افزار شيميايي كمتر از گاز خردل است.
ويژگي‌هاي فيزيكي و شيميايي:
گاز فسژن، گازي بي‌رنگ و با بويي خفه كننده شبيه بوي علف كپك‌زده مي‌باشد. نقطه ذوب آن Cْ 118- و نقطه جوش آن Cْ 2/8 است. امروزه از اين ماده شيميايي در صنعت استفاده زيادي مي‌شود. بدنبال سوزاندن بسياري از مواد معمولي مثل پلاستيك‌هاي فوم، فسژن آزاد مي‌شود. فسژن بسيار فرار است و در دماي معمولي خيلي سريع بخار مي‌شود. گفته شده به علت هيدروليز سريع فسژن، نمي‌توان از آن در آب و هواي مرطوب استفاده كرد. اين گاز از هوا سنگينتر است و در فضاهاي مجاور سطح زمين يا زير زمين‌ها و سنگرها تجمع مي‌يابد. فسژن يك عامل ناپايدار بوده و بيشتر به منظور كشتن و يا ناتوان كردن سربازان بكار گرفته مي‌شود.
مكانيسم عمل و اثرات سمي:
فسژن با آسيب‌رساندن به سلولهاي ديواره آلوئول سبب از بين رفتن سد موجود بين آلوئول و فضاي بينابيني مي‌گردد. مويرگ‌هاي ريوي نيز صدمه مي‌بيند و با افزايش نفوذ‌پذيري آنها ادم ریوی رخ مي‌دهد.
تئوريهاي مختلفي را جهت توجيه اثرات پاتولوژيك ريوي فسژن مطرح كرده‌اند كه يكي از آنها مربوط به آزاد سازي اسيد هيدروكلريدريك حاصل از هیدرولیز فسژن می باشد.گفته شده است که اسید هیدروکلریدریک فقط در هنگامي كه مسموميت با فسژن شديد باشد به مقدار قابل توجهي توليد شده و مي‌تواند بطور مستقيم موجب آسيب به بافت ريه شود. در فرضيه ديگري پيشنهاد شده است كه مقادير اندك اسيد هيدروكلريدريك مي‌تواند در مجاري هوايي با ايجاد انقباضات برونش و تحريك موضعي نهايتاً‌ موجب ادم ريوي شود.
تئوريهاي مطرح شده ديگر حاكي از تشكيل دي‌آميد‌ها از فسژن و همچنين تداخل بين فسژن و طيف وسيعي از مولكولهاي مختلف است. جذب پوستي يا اثرات روي پوست براي فسژن ذكر نشده است. غلظتي معادل 5/0 ميلي گرم در هر ليتر از آن قادر است طي ده دقيقه تماس منجر به مرگ شود. برونشيت مزمن و آمفيزم از جمله اثرات دراز مدت مسموميت با فسژن مي‌‌باشند.
علائم و نشانه‌هاي مسموميت حاد
در تماس با غلظت‌هاي خطرناك فسژن، علائم و نشانه‌هاي زير سريعاً بروز مي‌كنند:تحريك چشم،تحریك مجاري تنفسي، ريزش اشك، سرفه، احساس خفگي و درد قفسه سينه.
شدت اثرات فوق صرفاً نشان دهنده شدت مسموميت نيست. بيماراني كه متعاقب تماس با فسژن مي‌ميرند، ممكن است در ابتدا علائم مسموميت چنداني را از خود نشان ندهند. ممكن است نوعي مرحله تأخيري، از 30 دقيقه تا 24 ساعت قبل از بروز شكايات و علائم شديدتر روي دهد. وقوع علائم مسموميت، در صورتيكه اقدام به انجام فعاليت بدني شود، تسريع مي‌گردد و احتمال كلاپس نيز وجود دارد. به محض سپري شدن مرحله تأخيري،‌ بيمار دچار اختلال تنفسي، سرفه دردناك و سيانوز مي‌گردد و ترشحات ريوي كف آلوده سفيد و يا نوعي مايع زرد رنگ به صورت خلط (كه مرتباً افزايش مي‌يابد) از دهان وي خارج مي‌شود.
در مراحل بعدي رنگ مايع صورتي مي‌گردد. در هنگام مرگ كف صورتي رنگي شبيه به قارچ از دهان بيمار خارج مي‌شود. در معاينه فيزيكي ممكن است كاهش صداهاي طبيعي  ريوي و نيز صداهاي غيرطبيعي در تمامي قسمتها مشاهده ‌شود. همچنين قشار خون افت كرده و ضربان به بيش از 130 بار در دقيقه افزايش مي‌يابد. كلاپس گردش خون و نارسائي قلبي نیز ممكن است روي دهد. 80% مرگ ومير در طي 24 تا 48 ساعت اول پس از تماس رخ مي‌دهد. در جنگ جهاني اول، علت تلفات بيماراني كه از اين مرحله گذر كرده بودند غالباً پنوموني گزارش شده است.
تدابير درماني
اقدامات اوليه در برخورد با مصدوم: خارج كردن مصدوم بلافاصله پس از تماس از منطقه و منبع آلودگي ضروري است. امدادگران حتماً بايد مجهز به ماسك تنفسي باشند. رفع آلودگي مصدومين چندان ضرورتي ندارد. قراردادن بيمار در استراحت كامل و اكسيژن درماني در صورت افت po2 به كمتر از 50 ميلي‌متر جيوه و يا ايجاد سيانوز، ضروري است.
دارو درماني:الف) استروئيدتراپي. از دوزهاي بالاي استروئيدها (بلافاصله و بطور مداوم پس از تماس) در كنترل ادم ريوي انتشاري مفيد است. به اين منظور مي‌توان از متيل‌پردنيزولون به شكل زير استفاده كرد:
-       بلافاصله پس از تماس: 2 گرم داخل وريدي يا عضلاني
-       6 ساعت پس از تماس: 2 گرم داخل وريدي
-       12 ساعت پس از تماس: 2 گرم داخل وريدي
-   در ادامه، همين دوز دارو هر 12 ساعت بمدت 1 تا 5 روز تجويز استروئيدها از طريق استنشاقي نيز توصيه شده است.
ب) آنتي‌بيوتيك، استفاده از آنتي‌بيوتيك‌ها (نظير پني‌سيلين G ،آموكسي‌سيلين و كلرا مفنيكل) در جهت پيشگيري از عفونت مورد تأكيد قرار گرفته است.
ج) هگزامتيلن تترآمين (HMT)، استفاده از HMT جهت كاهش شدت مسموميت و يا جلوگيري از اثرات فسژن تاريخچه بسيار طولاني دارد. اين ماده جهت خنثي كردن اثرات فسژن در ماسك‌هاي حفاظتي (بصورت فيلتر) به شكلي گسترده استفاده شده است. استفاده از اين دارو بصورت وريدي (20 ميلي‌ليتر از محلول 20%) بلافاصله پس از تماس با فسژن اثرات مفيدي داشته است.
د) ساير داروهاي توصيه شده عبارتند از:آمینوفیلین،دوپامین،فسفات کدئین(کاهش سرفه) آمينوكاپروئيك اسيد، آنتي‌سرم‌فسژن.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
سيانيدها
كليات
تاريخچه:
تحت عنوان سيانيدها سه تركيب مهم، هيدروژن سيانيد (HCN)، سيانوژن كلرايد و سيانوژن برومائيد به عنوان جنگ‌افزار شيميايي مطرح هستند. استفاده از HCN به عنوان يك جنگ‌افزار شيميايي چندان موفقيت‌آميز نبوده و خاصيت فرار بودن شديد آن مانع از مصرف وسيع آن در جنگ جهاني اول گرديد. HCN در جنگ جهاني دوم در آلمان به منظور عقب راندن توده نيروهاي دشمن از مرزها، مورد استفاده قرار گرفت. ماده مورد استفاده توسط آلمان‌ها تركيبي به نام BZyklon بود كه در واقع سولفات كلسيم اشباع شده با HCN (40%) مي‌باشد.
ويژگي‌هاي فيزيكي و شيميايي:
نقطه جوش HCN حدود C 26 است. در دماي پائين‌تر از C 26، مايعي بي‌رنگ و يا زرد مايل به قهوه‌اي مي‌باشد.
حساسيت افراد نسبت به بوي آن متفاوت مي‌باشد، گفته شده HCN بوي بادام تلخ، ويا هسته هلو مي‌دهد. اين ماده به دليل انتشار و پراكندگي سريع در گروه عوامل شيميايي ناپايدار دسته‌بندي مي‌شود.
مكانيسم عمل و اثرات سمي:
به اين تركيبات عوامل خون نيز اطلاق مي‌شود. اثر سمي اصلي سيانيدها اتصال با آهن سيتوكروم اكسيداز مي‌باشد كه موجب مهار آن و عدم مصرف اكسيژن توسط سلول‌ها مي‌شود كه نتيجه آن، تجمع اسيدلاكتيك و مرگ سلولي ناشي از آنوكسي هسيتوتوكسيك است. با توجه به اينكه HCN به شكل گاز مي‌باشد، راه تماس و مسموميت با آن استنشاقي است.
البته بايد توجه داشت كه مايع HCN از طريق پوست نيز سريعاً جذب مي‌گردد. سيانيد در بدن در معرض سيستم سم‌زدايي داخلي قرار گرفته و تنها زمانيكه بدن در معرض مقادير بيش از ظرفيت سم‌زدايي اين سيستم قرار گيرد، فرد دچار مسموميت مي‌گردد.
فرآيند سم‌زدايي توسط آنزيم‌هاي رودانز (تيوسولفات- سيانيدسولفورترانسفراز) و به ميزان كمتري توسط آنزيم بتا مركاپتو پيروات – سيانيدسولفورترانسفراز صورت مي‌گیرد. سولفور ترانسفرازها با استفاده از دهنده‌هاي سولفور، تيوسيانات توليد مي‌كنند كه در مقايسه با سيانيد از سميت كمتري برخوردار است. بعلاوه مداركي دال بر سم‌زدايي اكسيداتيو و تركيب با كوبالامين‌هاي آندوژن نيز وجود دارد. در موارد مسموميت حاد با سيانيد، به نظر مي‌رسد سم‌زدايي نقش چنداني ايفا نكند، اما بر اساس مطالعات حيواني انجام شده وجود مسيرهاي مختلف فرآيند سم‌زدايي، توانايي حيوانات در مقابله با غلظت‌هاي پايين سيانيد را بخوبي توجيه مي‌كند.
علائم و نشانه‌هاي مسموميت حاد
برجسته‌ترين ويژگي مسموميت با HCN، وقوع بسيار سريع علائم آن است كه متعاقب انتشار سريع  سيانيد اتفاق مي‌افتد. اولين علامت هايپرونتيلاسيون است، كه خود موجب افزايش استنشاق سم مي‌شود.
بدنبال هايپرونتيلاسيون، هوشياري از دست مي‌رود و سپس تشنج رخ مي‌دهد. رفلكس مردمك از بين رفته و مرگ در نتيجه ايست قلبي يا تنفسي اتفاق مي‌افتد.
در سال 1925 دانشمندي كه خود را در معرض HCN قرار داده بود، مشاهدات ارزشمندي را در رابطه با اثرات حاد تماس با غلظت‌هاي بالاي HCN ارائه كرد كه به شرح زير مي‌باشد:
در فضاي حاوي غلظت كشنده، بوي بادام تلخ به مشام مي‌رسد. بدنبال آن احساس انقباض گلو، سرگيجه، منگي تاري‌ديد رخ مي‌دهد. در ناحيه شقيقه سر، گرفتگي و فشار و در ناحيه پشت گردن درد احساس مي‌شود. درد قفسه سينه با تند شدن تنفس همراه است.
نهايتاً فرد هوشياري خود را از دست داده و نقش بر زمين مي‌شود. از اين لحظه اگر نمونه مورد مطالعه در فضاي حاوي اسيد هيدروسيانيك بيش از دو يا سه دقيقه باقي بماند، پس از مرحله بسيار كوتاهي تشنج و بدنبال آن نارسائي تنفسي و مرگ روي خواهد داد.
 
تدابير درماني
اقدامات اوليه در برخورد با مصدوم:HCN بسيار سريع جذب مي‌شود و سطح خوني آن بلافاصله پس از قطع تماس شروع به كاهش مي‌نمايد. بنابر اين اگر سطح HCN به سطح كشنده نرسيده باشد و چنانچه از تماس بيشتر ممانعت به عمل آيد، احتمال بهبود شخص بدون استفاده از آنتي دوت وجود دارد، لذا خارج كردن مصدوم از محل آلودگي HCN بايد بصورت خيلي فوري انجام شود.با توجه به فراریت زیاد HCN احتمالاً فرصتی برای رفع آلودگی وجود نخواهد داشت.
آنتي‌دوت‌ها:
آنتي‌دوت‌ها بوسيله تسريع سم‌‌زدايي آنزيمي (سديم تيوسولفات)، اتصال مستقيم به سيانيد (تركيبات كبالت) و يا اتصال غير مستقيم (مواد توليد كننده متهموگلوبين) عمل مي‌نمايند.
تركيبات دهنده سولفور و رودانز. سديم‌تيوسولفات با تسريع سم‌زدايي آنزيمي به عنوان آنتي‌دوت درجه دوم مطرح است و به همراه نيتريت سديم بعنوان درمان كلاسيك مسموميت با سيانيد استفاده مي‌شود. اين ماده سرعت واكنش آنزيمي را تا 30 برابر افزايش مي‌دهد.
         تركيب با فلزات سنگين. سيانيد با بسياري از يون‌هاي فلزات سنگين بويژه آهن و كبالت، و همچنين نقره، كرم و راديوم، تركيبات پايدار و با سميت پائين تشكيل مي‌دهند. منبع اصلي آهن در درمان مسموميت با سيانيد،متهموگلوبين حاصل از هموگلوبين خون فرد مي‌باشد. در مقابل، كبالت معمولاً بصورت دي‌كبالت ادتات تزريقي مصرف مي‌شود. هيدرو كسي كوبالامين نيز در مجاورت با سيانيد به ماده غير سمي سيانوكوبالامين تبديل شده و سم‌زدايي را تسريع مي‌كند.
ايجاد متهموگلوبين. هر چند بالا بودن سطح متهوگلوبين براي جان فرد امري تهديد كننده مي‌باشد (كاهش ظرفيت اكسيژن‌رساني به بافت‌ها) ولي اين تركيب نامطلوب هموگلوبين، خاصيت اتصال به آنيون‌هاي زيان‌آور نظير سيانيد را داشته و سميت آن‌ها را كاهش مي‌دهد. سيانيد در درون گلبول‌هاي قرمز به ماده مركبي بنام سيانومتهموگلوبين، تبديل مي شود. روش معمول براي ايجاد متهموگلوبيني استفاده از تركيبات شيميايي است. اين تركيبات عبارتند از: نيتريت‌ها (سديم نيتريت وآميل نيتريت)، آمينوفنول‌ها و آمينوفنون‌ها. به نظر مي‌رسد آمينوفنول‌ها (DMAP) خاصيت آنتي‌دوتي بيشتر دارند. در شرايط ميدان جنگ، درمان مسموميت با HCN به راحتي امكان پذير نيست و معمولاً استفاده از آنتي دوت‌هاي تزريقي در اولين پست امداد رساني انجام مي‌شود.
بطور خلاصه دارو درماني در مسموميت با HCN بشرح ذير مي‌باشد:
1-   در شرايط جنگي (بصورت اوليه) استفاده از آميل نيتريت به شكل استنشاقي تا حدودي مي‌تواند مؤثر باشد.
2-تزريق آمپول‌هاي سديم نيتريت يا DMAP و سديم تيوسولفات درپست‌هاي امداد رساني. سديم با دوز 300 ميلي‌گرم در 10 ميلي‌ليتر بصورت داخل وريدي و سديم تيوسولفات به ميزان 50 ميلي‌ليتر از محلول 25% بصورت داخل وريدي تزريق مي‌گردد.
DMAP در آمپولهاي 5 ميلي‌ليتري حاوي 250 ميلي‌گرم DMAP به همراه اسيد اسكوربيك و دي‌سديم هيدروژن فسفات موجود است. دوز توصيه شده، 25/3 ميلي‌گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن بصورت داخل وريدي مي‌باشد. دوزهاي بالاي نيتريت‌ها موجب هيپوكسي‌ و وازوديلاتاسيون و افت فشار خون مي‌شود.
3-تزريق كبالت ادتات (آمپول‌هاي 20 ميلي‌ليتري). كهير، ادم صورت، درد قفسه سينه، اشكال تنفسي و افت فشار خون از عوارض جانبي آن است كه مي‌توان آنها را با تزريق محلول دكستروز به حداقل رساند.
4-   گفته شده است،‌ اكسيژن تراپي علي‌رغم نظرات پيشين تا حدي مؤثر است.
 
 
 
 
 
عوامل شيميايي كنترل اغتشاش
كليات:
تعريف:
عوامل كنترل اغتشاش،‌ عواملي هستند كه در مأموريتهاي تاكتيكي محدود و متوسط براي پوشش منطقه و همچنين در مأموريتهاي ضد شورش شهري براي برهم زدن نظم و اجتماع شورش كنندگان، جلوگيري از شورش فزاينده يا متفرق كردن اجتماعات غيرقانوني، خارج كردن نفرات از سنگرها و پناهگاه‌ها و ساختمان‌ها بكار برده مي‌شوند. از اين عوامل براي آموزش در رزمايش يگانهاي خودی نيز استفاده مي‌شود.
تاريخچه:
استفاده از عوامل شيميايي جهت ناتوان كردن و آزار دادن و كنترل اغتشاش به سالهاي قبل از ميلاد برمي‌گردد. از اين عوامل به شيوه مدرن احتمالاً طي سالهاي 1910 تا 1914 بوسيله پليس فرانسه براي متفرق كردن شورشيان استفاده شد. در طول جنگ جهاني اول حدود 30 تركيب مختلف توليد و مورد استفاده قرار گرفت.
ويژگيهاي كلي:
اين عوامل طوري طراحي‌مي‌شوند كه در غلظتهاي كم بيشترين تأثير را داشته و حداقل بر روي يكي از مراكز حياتي بدن مؤثر باشند. از راههاي مختلف قابل جذب بوده و در كمترين زمان علايم مصدوميت را ظاهر مي‌كنند و فاصله دوز ناتوان كننده آنها تا دوز كشنده زياد است. در برابر شرايط جوي مثل سرما و گرما مقاومند و به سرعت تجزيه و تبخير نمي‌شوند، همچنين در برابر آب مقاومند. وزن مولكولي غبار عامل از هوا سنگينتر بوده و روي سطح زمين پخش مي‌گردند.
 
نحوه بكارگيري و پخش:
بطور كلي در بكارگيري اين عوامل طرح و برنامه مناسبي وجود دارد. بكارگيرنده (فرمانده عمليات) بر اساس تجزيه و تحليل از وضعيت و شرايط مواجه با آن و با استفاده از تخمين روشهاي عملكردي، بكارگيري از اين عوامل را آغاز مي‌كند. فاكتورهاي مورد نظر بكار گيرنده عبارتند از: وسعت منطقه آشوب زده و محدوده آن، شرايط جوي مثل جهت وزش باد، درجه حرارت، رطوبت، بارندگي و ...، مقدار و كميت عوامل و تكنيكهاي پخش عوامل (نارنجك، اسپري، دستگاه ...).
بدليل اينكه اين عوامل در آب نامحلول و در درجه حرارتهاي محيط و بدن غير فرار هستند، براي پخش به شكل آئروسل در آورده مي‌شوند. جهت پخش نمودن ذراتي با قطر متوسط 5/0 تا 2 ميكرومتر از روشهاي سوختي يا تحت فشار بالا، روش انفجاري و پخش مكانيكي استفاده مي‌گردد.
انواع عوامل و آثار كلينيكي آنها
اين عوامل به دو گروه اشك‌آور و تهوع‌آورها تقسيم مي‌شوند.
اشك‌آورها:
اين عوامل به علت نداشتن خاصيت كشندگي و اثرات سوء جسمي (در شرايط كاربرد مناسب) جزء مهمترين گازهاي كنترل اغتشاش محسوب مي‌شوند.
مهمترين اجزاء اين گروه عبارتند از: CR، CA، BA، CN، CS و اسپري فلفل، قبلاً CN بيشترين استفاده را داشت و امروزه CS بطور وسيع جايگزين آن شده و بيشترين طيف استفاده از گازهاي اشك‌آور را دارد. CS در دهه 1960 بعنوان عامل اشك‌آور انتخابي نيروهاي پليس در سرتاسر دنيا شناخته شد. تركيبات كاملتري از آن چون CSL، CS1، CS2، CSX توليد شده است. CS ماده كريستالي جامد و سفيد رنگي است و بوي تند و تيزي شبيه فلفل دارد، به صورت دود سفيد رنگي با بويي شبيه شكوفه سيب آزاد شده و براي چندين ثانيه دوام مي‌يابد. CN رايج‌ترين وسيله‌اي است كه براي محافظت شخصي تحت نام تجارتي مك (Mace) استفاده مي‌شود. البته امروزه با Capsaicin مخلوط يا جايگزين شده است (اسپري فلفل).
اثرات كلنيكي:
بدنبال متابوليسم CS مقداري سيانيد آزاد مي‌شود كه بطور معمول بواسطه آنزيم رودانز به سولفور متصل و به فرم تيوسيانيد در مي‌آيد و از طريق ادرار دفع مي‌شود. بعضي از دانشمندان علت مرگ در مسموميت‌هاي شديد با CS را بخاطر اثر سيانيد مي‌دانند.
گازهاي اشك‌آور احتمالاً از طريق مهار آنزيم‌هايي كه داراي گروه SH هستند، بر انتهاي اعصاب غشاء مخاطي چشم اثر مي‌كنند. CN بعنوان يك عامل آلكيله كننده قوي نيز مطرح است. CN در مقايسه با CS سمي‌تر مي‌باشد و تأثيرش به عنوان اشك‌آور كمتر است و در نتيجه دوز آزار دهنده آن بالاتر است.
اين عوامل در پوست عموماً موجب، اريتم و سوختگي و درماتيت تماسي اوليه و در ماتيت تماسي آلرژيك (تماس‌هاي مكرر) مي‌شوند. احساس سوزش شديد چشم‌ها، كونژكتيويت، قرمزي پلك‌ها، بلفارواسپاسم،‌ اشك‌ريزش شديد و فتوفوبي از اثرات چشمي اين عوامل مي‌باشند. با توجه به اينكه اين عوامل بصورت آئروسل (پودر يا محلول) منتشر مي‌شوند، بنابراين بيشتر جذب آنها از مجاري تنفسي است.
اولين علامت تنفسي، احساس سوزش در گلو است كه به درد تبديل مي‌شود و به ناي و نايژه‌ها توسعه مي‌يابد. عطسه، سرفه،احساس خفگي، آبريزش بيني و گاهي اوقات خون دماغ خفيف نيز اتفاق مي‌افتد. در صورت استنشاق مقادير بالايي از اين عوامل احتمال آسيب‌هاي جبران ناپذير در مجاري تنفسي و بافت پارانشيم ريه (ادم منتشر ريه) وجود دارد كه مي‌توانند فرد را از پاي درآورند.
تهوع‌آورها:
تركيبات اين گروه عبارتند از: DM، DC و DA كه بصورت آئروسل پراكنده و منتشر مي‌شوند و از طريق تنفس يا اثر مستقيم روي چشم‌ها تأثير مي‌گذارند. از بين اين عوامل DM (دي‌فنيل‌آمين‌آرسين) عامل شناخته شده‌تر و با اهميت‌تري مي‌باشد. هر سه عامل DM، DC و DA جامدهاي كريستالي هستند. بخار DM خالص (غليظ) به رنگ زرد مايل به سبز و بخار DC و DA سفيد رنگ بوده و در حالت رقيق شده با هوا كاملاً بي‌رنگ مي‌باشند.
اثرات كلنيكي:
 DM از ساير عوامل سمي‌تر است. اين عوامل علي‌رغم اينكه بي‌بو هستند مانند فلفلي قوي دستگاه تنفسي فوقاني را بشدت تحريك مي‌كنند، همچنين باعث عطسه غيرقابل كنترل، سرفه، تهوع و استفراغ مي‌گردند و در تمام بدن احساس ناراحتي ايجاد مي‌كنند. بعلاوه با تحريك چشم‌ها موجب اشك‌ريزش مي‌شوند. علائم ايجاد شده بوسيله DM پس از 5 الي 10 دقيقه به اوج خود مي‌رسد و 3-1 ساعت پس از تماس كاملاً از بين مي‌رود.
اين عوامل داراي اثرات سيستميك نظير درد، افسردگي، لرز، تهوع،كرامپ هاي شكمي، استفراغ و اسهال تا ساعت‌ها پس از تماس مي‌باشند. از ديگر ويژگي‌هاي اين عوامل اين است كه اثرات آن‌ها فوراً يا چند ثانیه پس از تماس ایجاد نمی شود و شروع علایم ممکن است چند دقيقه بتأخير بيافتد، در نتيجه افراد با اين باور كه اين‌ها مؤثر نيستند ماسك نمي‌گذارند.
اين عوامل در پوست ايجاد قرمزي، خارش، احساس سوختگي و وزيكول مي‌كنند. در چشم، DM سبب تحريك، سوزش و اشك ريزش چشم مي شود كه احتمالاً با بلفارواسپاسم و التهاب ملتحمه همراه است. اثرات ريوي آن‌ها، ايجاد سوزش گلو، درد قفسه‌سينه و علائم شبيه به آسم مي‌باشد. احساس درد و احتقان بيني و سينوس‌ها نيز اتفاق مي‌افتد. در مصدومين با اين عوامل سردرد شديد، بخصوص در ناحيه پيشاني وجود دارد. كاهش بارز فعاليت‌هاي ذهني از ديگر علائم مي‌باشد .
 تدابير درماني:
اقدامات اوليه در برخورد با مصدوم: اولين قدم در امدادرساني، خارج كردن فرد از محيط آلوده و بردن وي به محلي امن و عاري از آلودگي است.  لازم‌بذكر است كه پوشيدن دستكش و ماسك جهت امدادرساني ضروري مي‌باشد.
براي رفع آلودگي، مصدوم را در برابر باد و هواي تازه قرار داده و توصيه نمائيد چشمش‌هايش را باز نمايد و نفس عميق بكشد. از وي بخواهيد آب‌دهان و بيني خويش را كه احتمالاً حاوي مواد شيميايي است تخليه نمايد و از لمس كردن چشم و صورت با دست‌ها خودداري كند. لباس‌هاي آلوده‌اش را درآورده و در كيسه‌اي قرار دهيد و درب آنرا محكم ببنديد. در صورت امكان بايستي پس از در آوردن لباس‌ها، با دوش آب سرد كاملاً رفع آلودگي شود.
از سوختگي شيميايي در پوست و چشم‌ها بوسيله شستشوي فراوان با آب جلوگيري نمائيد. در صورت وجود محلول‌هاي آلكاليني مثل تركيبات بي كربنات‌سديم 6% يا كربنات سديم 3% ، مي توان بوسيله آن‌ها رفع آلودگي كرد. اين تركيبات با هيدروليز كردن عامل سريعاً علايم را بهبود مي‌بخشند. هنگام انجام تمام اين اقدامات تشويش مصدوم را برطرف نمائيد و به وي اطمينان دهيد كه مشكلاتش به سرعت رفع خواهد شد.
 دارو درماني: در صورت وجود اريتم به همراه احساس خارش و سوزش مي‌توان از لوسيون كالامين يا كورتيكواستروئيدهاي موضعي استفاده كرد. در صورت وجود التهاب و تاول مي‌توان اقدامات لازم در رابطه با سوختگي‌هاي درجه 2 را در مورد آن‌ها انجام داد. در درماتيت‌هاي تماسي حادوترشح‌دار، پانسمان و كمپرس مرطوب با محلول بارو (5/2 % آلومينيوم استات) براي 30 دقيقه، 3 بار در روز مفيد است. بلافاصله پس از كمپرس مرطوب بايستي از استروئيد موضعي استفاده كرد. اثرات ريوي چون سرفه، ناراحتي سينه و تنگي نفس خفيف معمولاً پس از 30 دقيقه تنفس در هواي تميز از بين مي‌روند.
عوارض جدي ريوي تنها در صورتيكه شخص با غلظت‌هاي بالا تماس يابد ديده مي‌شود.
در چنين شرايطي بايستي فعاليت بدني بيمار محدود و وي را تحت مراقبت ويژه قرار داد.
 
Skip Navigation Links
معرفی مرکزExpand <a href='?ObjId=205&PageId=528'>معرفی مرکز</a>
آشنایی با عوامل شیمیایی
واحد پژوهشیExpand <a href='?ObjId=205&PageId=535'>واحد پژوهشی</a>
بخشهای تحقیقاتیExpand <a href='?ObjId=205&PageId=536'>بخشهای تحقیقاتی</a>
واحد آموزشیExpand <a href='?ObjId=205&PageId=537'>واحد آموزشی</a>
کتابخانه و اطلاع رسانیExpand <a href='?ObjId=205&PageId=538'>کتابخانه و اطلاع رسانی</a>
کسب رتبه های علمی
مرکز در یک نگاه
سمینارها و کنگره ها
آزمایشگاههاExpand <a href='?ObjId=205&PageId=543'>آزمایشگاهها</a>
سایت های مرتبط
تماس با ما


تابلو اعلانات
برگزاری گارگاه دو روزه فلوسایتومتری توس... برگزاری گارگاه دو روزه فلوسایتومتری توسط مرکز تحقیقات آسیب های شیمیائی دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (عج) ارسال کننده: آسيب های شيميايي     بازديد: 749    1392/09/26
فراخوان دانشجویان Ph.D.By Research در ر... فراخوان دانشجویان Ph.D.By Research در رشته پزشکی مولکولی ارسال کننده: آسيب های شيميايي     بازديد: 2654    1392/06/26
كنفرانس "اختلالات خواب با نگاهي بر مصدو... كنفرانس "اختلالات خواب با نگاهي بر مصدومين شيميايي" ارسال کننده: آسيب های شيميايي     بازديد: 4519    1390/03/07
کنفرانس یکروزه " پروتئوميكس ، ژنوميكس... کنفرانس یکروزه " پروتئوميكس ، ژنوميكس و كاربرد آن در تشخيص و درمان مصدومين شيميايي" ارسال کننده: آسيب های شيميايي     بازديد: 4941    1389/12/07
كنفرانس يك روزه مسموميت با عوامل شيميايي كنفرانس يك روزه مسموميت با عوامل شيميايي ارسال کننده: آسيب های شيميايي     بازديد: 4277    1389/11/16
فراخوان Ph.D by Research (پزشكي مولكول... فراخوان Ph.D by Research (پزشكي مولكولي) مرکز تحقیقات آسیبهای شیمیایی دانشگاه علوم پزشکی بقیه ا...(عج) ارسال کننده: آسيب های شيميايي     بازديد: 5914    1389/08/17
آرشيو...

تعداد بازديد
تعدادبازديد 138630

لينکهاي مرتبط

مجلات علمي پژوهشي
لينکي در اين بخش قرارداده نشده

مهمترین اخبار
آرشيو...

مقالات
گلیسیریزین باعث کاهش آسیب بافتی و ... گلیسیریزین باعث کاهش آسیب بافتی و تجمع نوتروفیل در پانکراتیت حاد تجربی می شود ارسال کننده:
آسيب های شيميايي
بازديد: 323   1393/02/31
درمان کمکی با Curcuminoids در سرک... درمان کمکی با Curcuminoids در سرکوب سیستمیک التهاب و بهبود کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به تومورهای جامد: یک کارآزمایی دوسوکور پلاسبو کنترل تصادفی. ارسال کننده:
آسيب های شيميايي
بازديد: 227   1393/02/31
بلوک دهلیزی به عنوان ارائه اولیه ک... بلوک دهلیزی به عنوان ارائه اولیه کلسیفیه دریچه آئورت دو گوشه ارسال کننده:
آسيب های شيميايي
بازديد: 354   1393/02/08
روابط بالینی بین اختلال در عملکرد ... روابط بالینی بین اختلال در عملکرد کلیه ها و حوادث عروقی ارسال کننده:
آسيب های شيميايي
بازديد: 207   1393/02/08
آیا لازم است برای درمان بیماران مب... آیا لازم است برای درمان بیماران مبتلا به آسم خفیف با دوز کامل؟ ارسال کننده:
آسيب های شيميايي
بازديد: 215   1393/02/08
اثردرمان CPAP شبانه بینی بر هیپوک... اثردرمان CPAP شبانه بینی بر هیپوکسمی و اختلالات خواب در مجروحین گاز خردل ارسال کننده:
آسيب های شيميايي
بازديد: 207   1393/02/08
آرشيو...


درباره ما | صفحه اصلی | گالري عکس | پرسش و پاسخ | تماس با ما|اخبار |نقشه سايت
© 2008 All rights Reserved. WWW.BMSU.Ac.Ir